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CONSIDERAZIONI INTERNAZIONALI SULLA DISLESSIA, di Eleonora Palmieri

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La dott.ssa Eleonora Palmieri, Pedagogista e Psicologa, Specialista del Centro Studi Itard, ha partecipato ad un importante congresso americano sui DSA in cui è intervenuto il prof.re  Albert Galaburda, neuroscienziato e studioso di fama mondiale della dislessia. Nel suo intervento si rimanda al coinvolgimento della cognitività, funzione mentale parzialmente separata da quella intellettiva che rivesto il ruolo di organizzatrice del comportamento umano, soprattutto del pensiero. Nel suo intervento, il neuroscienziato insiste sull’importanza dei circuiti neurali, in sintonia con quanto affermato già negli anni ’50 da Carl H.Delacato in Problemi di apprendimento e organizzazione neurologica.
67th IDA ANNUAL – INTERNATIONAL DYSLEXIA ASSOCIATION, ORLANDO WORLD CENTER MARRIOTT
OCTOBER 26-29, 2016
Report Dott.ssa Eleonora Palmieri

Prof. Albert Galaburda
The Value of Animals Models in Fundamental Dyslexia Research
Tutti sanno che gli animali non possono leggere , qual è il senso di studiare la dislessia negli animali?
La risposta del Prof. Albert Galaburda sottolinea che i ratti sono dotati di Perception e Cognition quindi gli studi effettuati hanno permesso di rispondere a tutte quelle domande dal punto di vista scientifico come:
– se la dislessia è un problema cognitivo, riguarda le rappresentazioni o i processi?
– E’ un disordine cognitivo o un disordine percettivo? O entrambi?
– Se fosse una combinazione di più fattori, quali sono le differenze in termini di sviluppo?
Dobbiamo quindi partire da una profonda conoscenza della Cognition in termini di processo.
Nel dislessico, afferma il Prof. Galaburda, “ Genes are not associated to dyslexia, not the cortex but anomalies in subcortex” ovvero i geni non sono associati alla dislessia, non la corteccia ma le anomalie a livello subcorticale.
Il prof.re sottolinea inoltre che il dislessico ha un cervello con un impalcatura diversa che coinvolge il behaviour (comportamento) e la cognition.
Cio’ che è interessante sapere è che cosa accade tra i geni e come questi cambiano i circuiti neuronali.
Nel cervello del dislessico abbiamo dei cambiamenti fisiologici.
Dove avvengono? possiamo avere un’anomala migrazione oppure no.
La corteccia può essere normale, ovvero con un funzionamento nella norma, ma evidenziare un Timing Alteration, ovvero un alterazione nella temporizzazione.
Possiamo quindi tracciare una prospettiva di sviluppo in ambito eziologico che è la seguente:
– c’ è un iniziale evento nella dislessia che nella maggior parte dei casi coinvolge la genetica;
– c’è un movimento cellulare ed una risposta del cervello a questo momento iniziale che è solo una parte della dislessia dal punto di vista biologico.
– Quesito: cos’è che comporta più danno? L’evento iniziale o la risposta a tale evento in termini di plasticità cerebrale?
Vi è una tradizionale tendenza, secondo il Prof. re a localizzare le funzioni linguistiche nella corteccia, migliorate poi dalla corteccia stessa come dimostrano gli studi di neuroimaging ma che sottovalutano il ruolo dei circuiti che appartengono ad un livello subcorticale all’esordio della dislessia, come ad esempio il Talamo. Questo aprirebbe uno scenario differente , in quanto disfunzioni corticali da sole, senza necessariamente una migrazione potrebbero esserne la causa.
In sintesi potremmo avere sia anomalie a livello corticale e subcorticale nella dislessia, una migrazione anomala ma non è detto che questa sia sempre presente, una eccitabilità neuronale, una morfometria alterata a livelli multipli.
Il Prof. Galaburda afferma inoltre che le migrazioni anomale potrebbero coinvolgere l’attività cerebrale del dislessico ma soltanto se accompagnate da cambiamenti sub- corticali.
Le ciliopatie e i difetti di lateralità correlati sono anche importanti.
Le Ciliopatie sono un gruppo di disordini ereditari causati da mutazioni dei geni che codificano le proteine coinvolte nel corretto funzionamento del complesso cellula-cilia, importanti per la proliferazione cellulare e differenziazione. Difetti della cilia comportano una disfuzione che può dar luogo ad una varietà di manifestazioni cliniche. Uno degli organi subito coinvolto è la retina, il sistema nervoso centrale, il fegato ed altri. Il prof.re Galaburda inoltre evidenzia che “ Cilias move from side to another and if cilias don’t work they produce random” ovvero i meccanismi molecolari delle ciliopatie si muovono da un posto all’altro e se non lavorano bene producono randomizzazione.
Inoltre importanti sono gli studi a tal proposito sulla lateralità e asimmetria descritta nei ratti, perfino a livello di spostamento degli organi causati dalla disfunzioni delle cilias che spostandosi denotano una maggiore o minore concentrazione molecolare e quindi asimmetria fino alla produzione di organi opposti.
La corteccia quindi può darci spiegazione di tutto? No.
La migrazione anomala, secondo il prof.re Galaburda, non è necessariamente il risultato (outcome) di un evento iniziale.
Una mutazione del gene produce spazialmente un’anomala migrazione.
Anomale migrazioni focali conducono ad un ulteriori effetti plasticità di sviluppo nella corteccia e nel talamo. Una iniziale disruption (rottura) e conseguente plasticità producono di conseguenza anomalie nelle processazioni linguistiche e percettive.
Anomalie a livello linguistico conducono alla dislessia.